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葛根素通过干扰 p38 通路抑制 NHE1 活性，减轻心力衰竭心肌钙超载引起的线粒体损伤
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2024 年 2 月 25 日；56(2):270-279。 PMID：38282474
摘要作者：潘国品、崔宝跃、韩明明、林来彪、李银兰、王玲、郭爽、尹雅玲、何琴詹鹏莉
文章来源：潘国品
摘要：前期研究表明，葛根素在保护人和动物预防心血管疾病方面发挥着关键作用。葛根素对多种心血管疾病的治疗作用（对心肌细胞的保护作用）的确切机制尚不清楚清除。在本研究中，我们确定了葛根素在实验性心力衰竭（HF）动物模型中的作用并探讨其潜在机制。采用腹腔注射阿霉素（ADR）诱导心衰大鼠模型，葛根素低、中、高浓度灌胃。我们证明葛根素可显着改善心肌纤维化和炎症浸润，从而改善 ADR 诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能。从机制上讲，我们首次发现葛根素可抑制心力衰竭中过度激活的Na/Hexchange异构体1（NHE1），这可能通过降低Na和Ca离子浓度并减轻钙超载引起的线粒体损伤来改善心力衰竭；另一方面，葛根素抑制心衰时p38通路的激活，减少TGF-β和促炎细胞因子的表达，抑制心肌纤维化。总之，我们的结果表明葛根素是一种有效的治疗心力衰竭的药物，并且可能通过抑制p38及其下游NHE1的激活而发挥心肌保护作用。