表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过调节 PRMT1/DDAH/ADMA/NOS 代谢途径改善老年大鼠的勃起功能。
摘要来源：Asian J安德罗尔。 2016 年 4 月 15 日。Epub 2016 年 4 月 15 日。PMID：27080477
摘要作者：陈东、张克勤、李波、孙丁奇，张辉，付强
文章归属：陈东
摘要：衰老相关的 ED 主要归因于 NO 抑制和氧化应激增加介导的神经血管功能障碍阴茎。蛋白精氨酸甲基转移酶 1 (PRMT1)/二甲基精氨酸二甲氨基水解酶 (DDAH)/不对称二甲基精氨酸 (ADMA)/NO 合酶 (NOS) 通路的改变调节血管内皮细胞中 NO 的产生。表没食子酸chin-3-gallate (EGCG) 是从绿茶中分离出来的最丰富的抗氧化成分之一。在本研究中，将 40 只 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 4 组：1 个幼龄大鼠组和 3 个老年大鼠组，每日灌胃 EGCG 剂量为 0、10 mg kg-1 和 100 mg kg-1，持续时间分别为12周。通过电刺激海绵体神经并测量海绵体内压（ICP）来评估勃起功能。安乐死后，使用蛋白质印迹和 ELISA 对阴茎组织进行研究，以评估 PRMT1/DDAH/ADMA/NOS 代谢途径。通过比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。我们还评估了平滑肌含量。 EGCG治疗的老年大鼠的最大ICP和平均全身动脉压(MAP)的比率明显高于未治疗的老年大鼠。我们发现DDAH1和DDAH2在海绵体组织中表达，并且在年龄的过程中下调d 老鼠。 EGCG的施用上调了DDAH的表达和活性。相反，EGCG 处理下调 PRMT1 的表达和 ADMA 含量。此外，与未治疗的老年大鼠相比，EGCG治疗的大鼠平滑肌表达、平滑肌细胞/胶原纤维的比率、SOD活性和MDA水平均有所改善。