在高血压大鼠模型中接触双酚 A 时，柚皮苷通过 NOS/cGMP/PKG 信号通路消除细胞凋亡和炎症来调节勃起功能障碍。
摘要来源：Reprod Toxicol 。 2020 年 5 月 16 日；95:123-136。 Epub 2020 年 5 月 16 日。PMID：32428650
摘要作者：J K Akintunde、TE Akintola、F H Aliu、M O Fajoye、S O Adimchi
文章归属：J K Akintunde
摘要：本研究探讨了柚皮苷（NRG）通过Nω-诱导的NOS/cGMP/PKG信号通路对ATP细胞外代谢的影响。硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐 (-NAME) 与阴茎接触双酚 A (BPA) 的关系。 56 只成年雄性白化大鼠随机分为 8 组（n = 7）。 I组：对照动物，II组用40mg/kg-NAME治疗，III组用50mg/kg BPA治疗，IV组用40 毫克/千克-名称 +50 毫克/千克 BPA。 V组施用40mg/kg-NAME+80mg/kg NRG。第VI组施用50mg/kg BPA+80mg/kg NRG。第VII组施用40mg/kg-NAME+50mg/kg BPA+80mg/kg NRG。最后，第 VIII 组用 80 mg/kg NRG 治疗 14 天。 NRG 通过抑制血管紧张素转换酶、精氨酸酶和磷酸二酯酶 5 (PDE-5) 的活性以及相应下调炎症标志物（包括 TNF-α 和 IL-B）来预防高血压和勃起功能障碍。此外，NRG 显着预防高血压勃起功能障碍，表现为 AChE、MAO-A 和 ATP 水解酶（ATPase、ADPase、AMPase 和 ADA）活性下降，导致 NO 水平增加。此外，用 NRG 治疗后，阴茎的抗原呈递细胞、CD43 转录物、caspace-9 和肿瘤抑制 P53 蛋白的表达均受到抑制。这项研究验证了 NRG 可能是废除 p 的一个有价值的补救措施的假设环境毒物暴露高血压大鼠模型中青少年炎症标志物、NOS/cGMP/PKG 信号通路凋亡和 ATP 水解酶的变化。