丹皮酚通过抑制 HMGB1/RAGE/NF-kB 通路改善糖尿病勃起功能障碍。
摘要来源：男科学。 2022年6月9日。Epub 2022年6月9日。PMID：35678254
摘要作者：孙涛涛、徐文超、王嘉欣、宋静宇、陶王，王少刚，刘康，刘继红
文章归属：孙涛涛
摘要：背景：由于患者数量激增和 5 型磷酸二酯酶抑制剂疗效不佳，糖尿病引起的勃起功能障碍 (DMED) 的治疗逐渐变得棘手在DMED中。丹皮酚（Pae）作为传统中药，已越来越广泛地应用于糖尿病并发症的治疗。但Pae是否可以作为DMED的潜在治疗药物还需要进一步评估。
目的：探讨Pae治疗DMED的药理作用及可能机制。
方法：< /span>腹腔注射链脲佐菌素和阿扑吗啡试验构建DMED模型17只。分为两组：DMED组（n = 8）和DMED+Pae组（Pae；100 mg/kg/d；口服；n = 9）。此外，尚有10只年龄匹配的正常雄性大鼠作为对照。 4周后，进行海绵体神经电刺激以测量勃起反应，并且初步分离海绵体平滑肌细胞（CCSMC）并暴露于高葡萄糖。 (HG) 刺激、Pae 处理和甘草甜素（GL；HMGB1 的选择性抑制剂）孵育 1 周后，收获 CCSMC 进行检测。
结果：损伤与对照样本相比，DMED 大鼠观察到勃起功能，并伴有 HMGB1/RAGE/NF-κB 通路的上调。在 DMED 大鼠中还观察到较低的一氧化氮和 cGMP 水平以及较高水平的炎症、纤维化和细胞凋亡。相比之下，Pae治疗可以改善勃起功能，以及组织学改变和相关分子变化。此外，Pae可以下调HMGB1/RAGE/NF-κB通路来调节高糖条件下CCSMCs的凋亡和炎症水平，这与GL治疗的结果相似。
结论：Pae 可能通过抑制 DMED 大鼠的 ED 缓解HMGB1/RAGE/NF-κB 通路、炎症、细胞凋亡和纤维化活性，以及调节内皮功能障碍。我们的研究为 DMED 的潜在新疗法提供了证据。