JAK2 在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用以及小檗碱的干预。
摘要来源：J Sex Med。 2019年9月26日。Epub 2019年9月26日。PMID：31564534
摘要作者：宋静宇、唐喆、李浩、姜红阳、孙涛涛、兰如珠、王涛、王少刚、叶章群、刘继红
文章归属：宋静宇
摘要：背景：氧化应激是糖尿病（DMED）引起的勃起功能障碍治疗效果不佳的重要原因。因此，了解氧化应激的机制将有助于识别新的治疗靶点。
目的：定义作用Janus 激酶 2 (JAK2) 在介导海绵体平滑肌氧化应激中的作用细胞（CCSMC）并研究抑制 JAK2 的单体小檗碱 (BB) 在 DMED 发病机制中的治疗作用。
方法：
结果：代谢参数；勃起功能；组织学和分子学改变。
结果：DMED 组勃起功能受损，并且发现过度氧化应激。过度氧化应激导致表达水平下降丝氨酸 1177/内皮一氧化氮合酶磷酸化，Ras 同源基因家族和 Rho 激酶 1/2 的表达水平增加。同时，DMED组磷酸化JAK2/JAK2的相对表达比显着高于其他组。在体外，使用 JAK2 抑制剂 AG490 治疗后，氧化应激显着减少，细胞内钙减少。此外，用 BB 处理的 CCSMC 显示出与用 AG490 处理相似的变化。体内实验还证实，DMED+BB 组的勃起功能得到改善，同时磷酸化 JAK2/JAK2 降低，氧化应激降低。
临床翻译：JAK2可作为治疗靶点，BB可作为临床治疗的潜在药物DMED。
优势和限制本研究通过动物实验和细胞实验考察了JAK2对海绵体氧化应激发生和DMED发生的促进作用，并评价了BB对JAK2和DMED的抑制作用。其对DMED的治疗作用。我们目前研究的主要局限性是缺乏适当的激活JAK2的方法。
结论：JAK2可以诱导DMED通过增强氧化应激，BB可以通过抑制JAK2、减轻氧化应激来发挥治疗DMED的作用。我们的研究为进一步研究DMED的发病机制和治疗提供了选择和思路。宋杰，唐志，李华，等。 JAK2 在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用以及小檗碱的干预。 J Sex Med 2019；XX:XXX-XXX。