在晚期糖基化终产物与 AGE 受体相互作用后，维生素 D 可减弱人牙龈成纤维细胞炎症细胞因子的产生。
摘要来源：J 牙周研究杂志。 2019 年 4 月；54(2):154-163。 Epub 2018 年 10 月 8 日。PMID：30295316
摘要作者：Martina Elenkova、David A Tipton、Anastasios Karydis、Sidney H Stein
文章所属：Martina Elenkova
摘要：背景和目标：维生素 D [1,25 (OH)Dor 1,25D3] 对于肌肉骨骼健康、炎症、免疫反应和葡萄糖代谢至关重要。维生素 D 缺乏的患者患糖尿病和牙周炎的风险可能更高。糖尿病患者表现出加剧的炎症和更多的牙周破坏。糖尿病高血糖期间形成的晚期糖基化终末产物 (AGE) 会激活炎症牙周炎的理论途径。人牙龈成纤维细胞 (HGF) 表达 AGE 受体 (RAGE)，可引发炎症。
目标：确定是否糖化人血清白蛋白 (G-HSA) 会增加 HGF IL-6 和 IL-8 的产生，以及 1,25D3 治疗后是否会减弱细胞因子的产生用 G-HSA + IL-1β 和/或 IL-17 刺激。
材料和方法：HGF 孵育± G-HSA 或正常人血清白蛋白 (HSA)，±IL-1β 和/或 IL-17，±1.25D3。通过ELISA测量细胞因子。使用中和抗-RAGE来评估AGE-RAGE相互作用。使用 ToxinSensor™ 系统测量内毒素。数据以平均值±标准差表示，并使用单因素方差分析 (ANOVA) 和 Scheffes F 程序进行事后比较。
结果：G-HSA 或 IL-1β，但不是 HSA，显着刺激IL-6和IL-8的产生。 G-HSA 或 HSA 与 IL-1β 或 IL-1β + IL-17 组合时可协同刺激 IL-6 和 IL-8。中和抗 RAGE 可抑制用 IL-1β + G-HSA 但不 (+HSA) 刺激的细胞产生的 IL-6 和 IL-8。 HSA 引起的协同作用似乎不是由内毒素介导的，因为 G-HSA 和 HSA 中的内毒素水平不足以刺激成纤维细胞。维生素 D 抑制 G-HSA 或 HSA + IL-1β 或 IL-1β + IL-17 刺激的 IL-6 和 IL-8 产生。
结论：结果表明，维生素 D 的“周围保护”作用与其调节 AGE-RAGE 后 HGF 产生炎症细胞因子的能力有关互动。