摘要标题：
抑制NLRP3炎症小体：肉桂醛对小鼠内毒素中毒的新保护机制。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2017 年 10 月；39(5):296-304。 Epub 2017 年 8 月 1 日。PMID：28762847
摘要作者：徐峰、王峰、温涛群、桑文涛、王德建、南曾
文章归属：冯旭
摘要：背景：肉桂醛（CA）具有保护作用在内毒素中毒小鼠中发挥作用，但没有直接证据表明CA通过抑制NLRP3炎性体激活在内毒素中毒小鼠中发挥保护作用。
目的：我们旨在探讨CA通过NLRP3炎性体对内毒素中毒小鼠的保护机制。
材料LS和方法：首先，我们通过NLRP3炎症小体评估了CA对佛波醇12-肉豆蔻酸酯乙酸酯分化的THP-1细胞的抗炎作用。其次，在脂多糖（LPS）诱导的内毒素中毒小鼠模型中，在 15mg/kg LPS 攻击之前给予 CA 5 天（每天一次）。然后检测血清中IL-1β的水平，并探讨CA对NLRP3炎症小体激活以及肺组织蛋白酶B和P2X7R蛋白表达的影响。
结果：体外，CA 降低细胞培养物中 p20、pro-IL-1β 和 IL-1β 的水平上清液，以及细胞中 NLRP3 和 IL-1β mRNA 的表达。在体内，CA 降低血清中 IL-1β 的产生。此外，CA还抑制LPS诱导的肺中NLRP3、p20、Pro-IL-1β、P2X7受体（P2X7R）和组织蛋白酶B蛋白的表达，以及NLRP3和IL-1β mRNA的表达。
结论：CA通过抑制NLRP3炎症小体的活化对内毒素中毒小鼠发挥保护作用，并且CA通过抑制组织蛋白酶B的表达和P2X7R蛋白的表达来抑制NLRP3炎症小体的活化。 CA 可以被认为是脓毒症等内毒素中毒相关疾病的潜在治疗候选者。