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芍药苷抑制全身炎症并提高实验存活率败血症。
摘要来源：Basic Clin Pharmacol Toxicol。 2009 年 7 月；105(1):64-71。 Epub 2009 年 4 月 3 日。PMID：19371254
摘要作者：姜王林、陈熙光、朱海波、高玉白、田景伟，付风华
文章来源：蒋王林
摘要：本研究旨在探讨芍药苷对培养的RAW264.7细胞的影响以及通过盲肠结扎和穿刺以及腹膜内注射脂多糖诱导的脓毒症实验模型。结果表明，芍药苷浓度依赖性下调水平在脂多糖诱导的 RAW264.7 细胞中，TNF-α、IL-6 和高迁移率 group-box 1 蛋白的表达，抑制 IkappaB 激酶途径并调节 NF-kappaB。单独静脉注射（i.v.）芍药苷或与亚胺培南联合静脉注射（i.v.）减少腹膜内注射。脂多糖或盲肠结扎和穿刺诱导的大鼠致死率。此外，血清TNF-α、IL-6、高迁移率group-box 1蛋白、骨髓细胞表达的触发受体和内毒素水平均下调；相比之下，IL-10 的血清水平上调。注射芍药苷后还发现血流动力学改善，酶水平降低，肺、肝和小肠中髓过氧化物酶降低。这些数据表明芍药苷的抗败血症作用是通过降低多种炎症介质的局部和全身水平来介导的。这项工作首次证明芍药苷具有灭活炎症反应的能力脓毒症及芍药苷的抗炎机制可能是通过抑制IkappaB激酶活性来抑制NF-kappaB通路的激活。