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丹皮酚保护内毒素诱导的急性肾损伤：抑制TLR4-NF-κB信号通路的潜在机制。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 6 月 28 日；7(26):39497-39510。 PMID：27027358
摘要作者：范华英、奇东、陈宇、赵峰、刘涛、张作凯、杨明彦、张雷明、陈大泉、杜元
文章来源：范华英
摘要：研究设计和方法： 为明确丹皮酚对内毒素所致急性肾损伤的治疗作用及机制，通过腹腔注射脂多糖建立急性肾损伤模型。小鼠体内和 LPS 诱导的巢穴体外的干细胞。肾组织用于组织学检查。检测血尿素氮、血清肌酐浓度，ELISA法测定炎性细胞因子。 Western blot检测TLR4-NF-κB信号通路相关蛋白表达，免疫组化检测磷酸化NF-κB p65在肾脏的定位和表达。
结果：丹皮酚治疗成功降低了组织病理学评分，并稀释了血液尿素氮和血清肌酐的浓度，如下所示肾损伤严重程度指标。此外，丹皮酚以剂量依赖性方式减少促炎细胞因子并增加LPS刺激的抗炎细胞因子。丹皮酚还抑制磷酸化 NF-κB p65、IκBα 和 IKKβ 的表达，并抑制 NF-κB p65 DNA 结合活性。丹皮酚处理还可减弱 LPS 对树突状细胞的影响，具有显着的抑制作用促炎细胞因子释放，TLR4 表达和 NF-κB 信号通路受到抑制。
结论：这些结果表明丹皮酚对内毒素引起的肾损伤具有保护作用。这种作用的机制与其成功减轻炎症并抑制 TLR4 和 NF-κB 信号通路有关。因此，丹皮酚具有成为治疗 AKI 或脓毒性 AKI 的新型天然产物制剂的巨大潜力。