研究类型：

体外研究

文章摘要：

文章发布状态：免费

点击此处阅读完整文章。

杨梅苷调节 NADPH 氧化酶依赖性 ROS 产生，通过阻断内毒素介导的炎症来抑制内毒素介导的炎症JAK/STAT1 和 NOX2/p47Pathways。

Oxid Med Cell Longev。 2017；2017：9738745。 Epub 2017 年 6 月 20 日。PMID：28751937

齐世美、冯尊勇、李强、齐志林、张耀

石美琪

杨梅苷是一种天然存在的多酚羟基黄酮类化合物，据报道具有抗炎特性。然而，杨梅苷对 LPS 诱导的炎症作用的确切分子机制尚不清楚。在本研究中，杨梅苷显着减轻小鼠的急性肺损伤。杨梅甙也能显着抑制d RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α、IL-6和MCP-1的产生。 NO 的抑制伴随着 iNOS 蛋白和 mRNA 水平的降低。 JAK 和 STAT-1 的磷酸化被杨梅苷消除。此外，杨梅苷抑制STAT1的核转移和DNA结合活性。JAK特异性抑制剂鲁索替尼模拟杨梅苷的抗炎作用。然而，杨梅苷对 MAPK 信号通路没有影响。杨梅苷通过抑制 gp91 和 p47 成分的组装来减弱细胞内 ROS 的产生。使用 NAC 或夹竹桃麻素或通过沉默 gp91 和 p47 抑制 ROS 生成均表明，降低 ROS 水平可抑制 LPS 诱导的炎症反应。总的来说，这些结果证实杨梅苷通过阻断 JAK 和下游转录因子 STAT1 的激活而表现出抗炎活性，这可能是由于下调杨梅苷介导的 NOX2 依赖性 ROS 产生。