摘要标题：
SIRT1 在炎症诱导后的急性期和恢复期中的作用。
摘要来源：J Biol Chem。 2010 年 12 月 31 日；285(53)：41391-401。 Epub 2010 年 10 月 21 日。PMID：20966076
摘要作者：张志勇、Stephen F Lowry、Leonard Guarente、Beatrice Haimovich
文章所属单位：新泽西医学和牙科大学罗伯特伍德约翰逊医学院外科系，New Brunswick, New Jersey 08903, USA。
摘要：内毒素是人类和啮齿动物全身炎症反应的有效诱导剂。在这里，我们发现体内内毒素会引发人外周血白细胞和小鼠外周血白细胞和肝脏中 ATP 浓度的快速和短暂下降，这与自噬指标 LC3-II 表达的短暂增加有关。在这两种组织中，ATP 浓度内毒素输注后 2 至 4 小时内达到最低点，并诱导自噬，并在 12 小时内恢复稳态。小鼠肝脏 SIRT1 和 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 蛋白表达水平在 10 分钟内急剧下降，并在施用内毒素后长达 12 小时内保持在检测水平以下。与此形成鲜明对比的是，HIF-1α 的表达在 90 分钟内被诱导，并在长达 12 小时内保持升高状态。在内毒素攻击的 SIRT1 肝脏敲除小鼠中，ATP 恢复延迟，HIF-1α 表达和自噬的增加时间延长。白藜芦醇可以防止内毒素攻击的野生型小鼠肝脏中 ATP 浓度和 SIRT1 表达的下降，以及 HIF-1α 表达和自噬的增加，但不能阻止 SIRT1 肝脏敲除小鼠的肝脏。这些结果提供了对全身炎症急性期细胞生物能量学和代谢网络状态的新见解，并表明 SIRT1 在急性炎症中的作用代谢下降，以及炎症挑战期间代谢稳态的恢复。