摘要标题：
白藜芦醇通过 TNFα 阻断的一氧化氮依赖性机制招募大鼠肌肉微血管。
摘要来源：Am J Physiol Endocrinol Metab。 2011 年 1 月；300(1)：E195-201。 Epub 2010 年 10 月 26 日。PMID：20978231
摘要作者：Nasui Wang、Seung-Hyun Ko、Weidong Chai、Guolilian Li、Eugene J Barrett、陶立建、曹文宏、刘振琪
文章所属单位：内分泌与代谢科，医学系，弗吉尼亚大学卫生系统，夏洛茨维尔，VA 22908，美国。
摘要：<白藜芦醇是一种存在于许多植物中的多酚，具有抗氧化和抗炎作用。它还可以改善内皮功能，并可能具有心脏保护作用。肿瘤坏死因子-α (TNFα) 会导致氧化应激和微血管内皮功能障碍。白藜芦醇是否影响体内微血管功能，如果影响，是否会影响体内微血管功能？炎症细胞因子拮抗其微血管作用尚不清楚。在培养的牛主动脉内皮细胞 (BAEC) 中，白藜芦醇 (100nM) 在 15 分钟内使蛋白激酶 B (Akt)、内皮一氧化氮 (NO) 合酶 (eNOS) 和 ERK1/2 的磷酸化增加两倍以上，并且效果持续至少2小时。用 TNFα (10 ng/ml) 处理 BAEC 显着增加了 NADPH 氧化酶活性以及过氧化氢和超氧化物的产生。用白藜芦醇 (100 nM) 预处理细胞可防止上述情况发生。大鼠体内注射（腹腔注射）白藜芦醇可在 30 分钟内有效增加肌肉微血管血容量（MBV；P = 0.007）和流量（MBF；P<0.02），并且这种情况持续至少 2 小时。肝脏或肌肉中 Akt 的磷酸化没有变化。叠加全身输注 L-NAME（NOS 抑制剂）可完全消除白藜芦醇引起的 MBV 和 MBF 增加。同样，全身注射 TNFα 可预防白藜芦醇诱导的肌肉损伤微血管募集。总之，白藜芦醇通过 NO 依赖性机制激活 eNOS 并增加肌肉微血管募集。尽管白藜芦醇具有强大的抗氧化作用，但阻断胰岛素介导的肌肉微血管募集浓度的 TNFα 完全中和了白藜芦醇的微血管作用。因此，如 2 型糖尿病中所见的慢性炎症可能会限制白藜芦醇对肌肉微血管的舒张作用。