摘要标题：
一氧化氮和血管胰岛素抵抗。
摘要来源：生物因子。 2009年1月-2月；35(1):21-7。 PMID：19319842
摘要作者：Guoyao Wu、Cynthia J Meininger
文章所属单位：德克萨斯州动物科学系和营养学院A&M 大学，学院站，TX 77843-2471，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：肥胖与类型- II 型糖尿病正在成为全球日益严重的健康问题。它们是血管胰岛素抵抗的主要危险因素，而血管胰岛素抵抗在心血管疾病的发病机制中发挥着重要作用，心血管疾病是发达国家的主要死亡原因。最近的研究表明，内皮细胞中 L-精氨酸合成一氧化氮（NO；一种主要的血管扩张剂）的减少是导致血管扩张的一个主要因素。NG 导致肥胖和糖尿病受试者的脉管系统中胰岛素作用受损。 NO 生成减少是由于 (6R)-5,6,7,8-四氢生物蝶呤 [BH4;BH4; NO 合酶 (NOS) 的重要辅助因子]，以及从葡萄糖和 L-谷氨酰胺生成葡萄糖胺（一种生成 NADPH 的戊糖循环的抑制剂，NADPH 是 NOS 的另一个辅助因子）的生成量增加。因此，可以通过以下方式预防内皮功能障碍：（1）通过挽救途径补充其前体（墨蝶呤）来增强 BH4 合成； (2) GTP环化水解酶-I基因的转移（BH4从头合成的第一个也是关键的调节酶）； (3) 膳食补充 L-精氨酸（刺激 GTP 环化水解酶-I 表达并抑制己糖胺产生）。 BH4和精氨酸对精氨酸-NO途径的调节有利于改善肥胖和糖尿病的血管胰岛素抵抗。