膳食鳄梨油对糖尿病大鼠电子传递链功能受损和肝线粒体氧化应激加剧的保护作用。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2015 年 6 月 10 日。Epub 2015 年 6 月 10 日。PMID：26060181
摘要作者：Omar Ortiz-Avila、Marco Alonso加列戈斯-科罗纳、路易斯·阿尔贝托·桑切斯-布里奥内斯、伊丽莎白·卡尔德龙-科尔特斯、罗西奥·蒙托亚-佩雷斯、阿兰·R·罗德里格斯-奥罗斯科、赫苏斯·坎波斯-加西亚、阿尔弗雷多·萨维德拉-莫利纳、里卡多·梅希亚-泽佩达、克里斯蒂安·科尔特斯-罗霍
文章隶属关系：奥马尔Ortiz-Avila
摘要：电子传输链 (ETC) 功能障碍、过多的 ROS 生成和脂质过氧化是糖尿病肝脏中线粒体损伤的标志，这些改变也在非酒精性肝病的发展中发挥着作用。脂肪肝（NAFLD）。线粒体对 l 的敏感性增强糖尿病期间的脂质过氧化也与膜磷脂中 C22:6 含量增加有关。因此，我们的目的是测试鳄梨油（C18:1 和抗氧化剂的丰富来源）是否可以通过减少膜脂酰基链的不饱和度和/或通过改善 ETC 功能并减少糖尿病对肝线粒体氧化状态的有害影响。 ROS 生成。链佐星诱导的糖尿病引起 C22:6 含量显着增加，导致线粒体过氧化指数增加和脂质过氧化水平升高。糖尿病大鼠的线粒体呼吸和复合物 I 活性受损，同时使用复合物 I 底物导致 ROS 生成增加。这与谷胱甘肽更加氧化的状态有关。除了线粒体脂肪酸组成的变化之外，鳄梨油可以防止所有这些变化。鳄梨油并不能预防高血糖和多食症呃，高脂血症正常化了。糖尿病和鳄梨油都不会引起脂肪变性。这些结果表明，鳄梨油通过减弱糖尿病大鼠肝脏中氧化应激的有害影响（独立于降血糖作用）或通过改变线粒体膜的脂肪酸组成来改善线粒体 ETC 功能。这些发现可能对脂肪变性实验模型中 NAFLD 的进展也具有重要意义。