白术对 3T3-L1 脂肪生成和肥胖动物模型的影响。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2011 年 9 月 1 日；137(1):396-402。 Epub 2011 年 6 月 6 日。PMID：21669278
摘要作者：Chang Keun Kim、Mihyun Kim、Sang Deog Oh、Sang-Min Lee、Boram Sun、Gi Soon Choi、Sun-Kwang Kim、Hyunsu Bae、Chulhun Kang、Byung-Il分钟
文章隶属关系：Chang Keun Kim
摘要：民族药理学相关性：Atractylodes macrocephala Koidzumi (AMK)是一种传统上用于治疗腹痛、胃肠道疾病、肥胖和相关并发症的草药。
研究目的：<我们研究了AMK根茎水提取物对3T3-L1脂肪生成的影响和分子机制以及动物模型
材料和方法：研究AMK对体外脂肪生成的影响，分化3T3-L1细胞每两天用不同浓度（1-25μg/ml）的AMK治疗八天。进行油红O染色以确定3T3-L1细胞中的脂质积累。为了阐明AMK对脂肪生成的抑制机制，通过Western blotting分析了Akt的磷酸化水平和perilipin的表达。对高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖大鼠口服 AMK，以证实其体内效果。
结果： AMK 以剂量依赖性方式抑制 3T3-L1 脂肪细胞分化，且无细胞毒性。 AMK 处理后 Phospho-Akt 表达显着降低，而 perilipin 表达没有显着变化。 AMK 给药显着降低了喂食 HFD 的大鼠的体重。血浆三甘酸尽管血清总胆固醇、HDL- 和 LDL- 胆固醇水平在各组之间没有差异，但 AMK 治疗的 HFD 组中的 eride 水平显着低于 HFD 对照组或正常饮食 (ND) 组。
结论：这些结果表明 AMK 通过减少脂肪生成因子磷酸-Akt 来抑制脂肪生成。 AMK 具有有益的作用，可以减少 HFD 诱导的肥胖动物模型的体重增加。