研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

Fisetin 通过抑制 ERK 1/2 激活抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。

Oncol Lett。 2018 年 6 月；15(6):8442-8446。 Epub 2018 年 3 月 29 日。PMID：29805580

严伟新、陈守辉、赵一阳、叶晓宇

颜伟新

本研究旨在探讨非瑟酮对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。使用 CCK-8 测定分析 SGC7901 癌症和 GES-1 正常细胞的增殖。使用膜联蛋白 V/碘化丙啶凋亡试剂盒分析细胞凋亡，并通过蛋白质印迹测定分析细胞外信号调节激酶 (ERK) 1/2 的磷酸化。用不同浓度（1、5、10、15 和 20μM）的非瑟酮处理 SGC7901 细胞 48 小时，结果浓度依赖性增殖减少。流式细胞术显示 5 µM 浓度的非瑟酮 48 小时后细胞凋亡显着增加。用 15 µM 非瑟汀处理 48 小时后，凋亡细胞的百分比增加至 87%，而对照组为 2%。用非瑟酮处理 SGC7901 细胞 48 小时，导致 ERK 1/2 的活化以浓度依赖性方式减少。用 15 µM 非瑟汀处理 48 小时后，ERK 1/2 的激活显着减少。使用 ERK 1/2 抑制剂 PD98059 进一步证明了非瑟酮对 ERK 1/2 激活的抑制作用。结果表明，PD98059处理后SGC7901细胞的增殖显着减少（P<0.002）。 PD98059 给药的减少量与非瑟酮治疗 48 小时后观察到的减少量相当。总之，目前的研究表明非瑟酮抑制胃癌细胞的增殖，并且通过抑制 ERK 1/2 激活诱导细胞凋亡。因此，非瑟酮可能在胃癌的治疗中具有应用价值。