智利一枝黄花水醇提取物可降低 JNK/IκB 通路激活并改善饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素抵抗。
摘要来源：Exp Biol Med (Maywood)。 2011 年 10 月；236(10):1147-55。 Epub 2011 年 8 月 15 日。PMID：21844120
摘要作者：Arine M Melo、Priscila Bittencourt、Fernanda S Nakutis、Anna P Silva、Janaina Cursino、Gustavo A Santos、Nicole G Ashino、Licio A Velloso、Adriana S Torsoni、Marcio A Torsoni
文章归属：Arine M Melo
摘要：智利一枝黄花 (Sc) 的水醇提取物在大众医学中用于治疗炎症性疾病。脂肪组织中的低度促炎状态和丝氨酸/苏氨酸激酶（如 c-jun 激酶 (JNK) 和 IKK）以及转录因子的激活在肥胖相关的胰岛素抵抗中发挥着重要作用。这项研究的目的是为了进一步研究 Sc 提取物对饮食诱导的肥胖小鼠葡萄糖稳态的影响。雄性瑞士小鼠被随机分为三组：对照组（C）喂食标准实验室食物；实验性高脂肪饮食（HFD）组；一组喂食高脂肪（45% kcal 来自脂肪）饮食 + Sc 提取物（通过腹膜内注射，3 毫克/千克）(ScHFD)。饮食治疗持续八周。随后，通过蛋白质印迹分析评估了肝脏、下丘脑和骨骼肌中感兴趣的蛋白质的表达和磷酸化。 HFD 组小鼠的体重、附睾脂肪垫质量和肝脏甘油三酯均高于对照组小鼠，但通过腹膜内给予 HFD 组提取物（3 mg/kg），这些参数降低。与 HFD 小鼠相比，ScHFD 小鼠肝脏、下丘脑和骨骼肌中胰岛素刺激的 AKT 磷酸化水平更高。此外，磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 (PEPCK) 的肝脏表达与 HFD 小鼠相比，ScHFD 小鼠的脂肪酸合成酶和脂肪酸合成酶较低。与对照小鼠相比，HFD 小鼠的核因子 κB、p-IκB 和 p-JNK 水平较高，但通过提取物 (ScHFD) 处理后，这些水平降低。此外，在 db/db 小鼠中，Sc 提取物还改善了胰岛素刺激的肝脏 AKT 磷酸化并降低了 PEPCK 表达。本文提供的数据表明 Sc 改善 AKT 激活。肝脏和下丘脑促炎途径的减少可能会促进这种作用。因此，Sc 成分的全身作用可能有助于改善肥胖相关的病理生理学。