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动物研究

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黄芪甲苷 IV 通过改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠主动脉的氧化应激来预防内皮功能障碍。

Exp Ther Med。 2021 年 11 月；22(5):1197。 Epub 2021 年 8 月 20 日。PMID：34584542

张阳、毛晓东、曹爱丽、储爽、李志军、王云曼，彭文，王丽，王浩

张阳

氧化应激在糖尿病患者表现出的内皮功能障碍中发挥作用。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 是黄芪的主要活性成分，被认为通过未知机制表现出血管保护作用。因此，本研究旨在调查保护性研究 AS-IV 对链脲佐菌素 (STZ) 诱导的内皮功能障碍的影响，并探讨是否涉及抗氧化机制。 AS-IV 对主动脉环内皮依赖性舒张和收缩的保护作用通过等长张力记录来确定。通过蛋白质印迹法鉴定 NADPH 亚基和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 表达。使用ELISA测定超氧化物歧化酶和丙二醛水平。此外，分别通过二氢乙锭和4,5-二氨基荧光素二乙酸盐染色检测活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的产生。结果显示，注射 STZ 的小鼠表现出主动脉内皮依赖性血管收缩作用增强，乙酰胆碱的血管舒张作用减弱。然而，AS-IV 治疗逆转了这些影响。 N-硝基-L-精氨酸随后被用来完全抑制受损的松弛。因此，AS 后受损的 NO 生成得到恢复 - 通过增加eNOS磷酸化水平来处理。此外，与在STZ注射小鼠中相比，AS-IV治疗后，ROS的形成也受到抑郁。 AS-IV还降低了各种NADPH亚基的表达，包括人类中性粒细胞细胞增脂链，中性粒细胞胞质因子1，NADPH氧化酶（NOX）2，NOX4和RAC-1。当前研究的结果可能提供了新的证据，表明糖尿病引起的血管损伤是由于eNOS的抑制或NOX衍生的ROS产生的激活而引起的。此外，结果需要进一步研究AS-IV治疗的应用，导致氧化应激的改善，在表现出内皮功能障碍的糖尿病患者中。