葛根素通过激活Cb1结合蛋白通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗。
摘要来源：中华整合医学杂志。 2012 年 4 月；18(4):293-8。 Epub 2012 年 3 月 30 日。PMID：22457141
摘要作者：赵颖、周游
文章所属单位：赵颖
摘要：目的：通过观察葛根素（Pue）对游离脂肪酸（FFA）诱导的3T3-Li脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，探讨葛根素（Pue）改善胰岛素抵抗的分子机制。
方法：用含有胰岛素、异丁基黄嘌呤、地塞米松的培养液诱导3T3-L1前脂肪细胞成熟脂肪细胞，并诱导其成熟。分为六组：对照组（正常细胞）、模型组（未处理的模型细胞）、四种药物治疗组对照组分别给予二甲基双胍（Met组）、高剂量葛根素（PueH组）、低剂量葛根素（PueL组）和丙二醇（PG组）。除正常组外，各组成熟脂肪细胞均采用FFA诱导建立胰岛素抵抗模型，并分别给予相应药物处理。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察第4、6、8天过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达情况；采用2-脱氧-[(3)H]-D-葡萄糖摄入法观察各组葡萄糖转运情况； RT-PCR测定Cb1结合蛋白(CAP)的mRNA表达量；免疫荧光法检测葡萄糖转运蛋白4（Glut-4）转座。
结果：PPAR-γmRNA表达量逐渐增加，各处理组第4、6、8天表达量较低。模型组中的那个。葡萄糖转运测定显示，模型组葡萄糖转运为2.23±0.63，显着低于正常组5.05±0.66（P<0.01）；与模型组相比，PueH组和PueL组显着升高。此外，两个Pue处理组的CAP mRNA表达量和Glut-4的膜分布均高于模型组。
结论：Pue可显着改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗，其机制可能是通过灭活CAP通路、促进Glut-4转座至细胞膜增加葡萄糖转运来实现。Pue可显着改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。跨度>