抑制 PI3K-Akt/PKB 存活途径可增强漆树乙醇提取物通过线粒体途径诱导的 AGS 胃癌细胞系细胞凋亡。
摘要来源：癌症快报。 2008 年 7 月 8 日；265(2)：197-205。 Epub 2008 年 4 月 18 日。PMID：18378393
摘要作者：Ji Hye Kim、Ho Yeon Go、Dong Hoon Jin、Hwang-Phill Kim、Myung Hee Hong、Woo-Yeop Chung、Jong-Hyeong Park、Jun Bock Jang、Hee Jung , Yong Cheol Shin, Sung-Hoon Kim, Seong-Gyu Ko
摘要：漆树 (RVS) 已在传统东亚医学中用于治疗胃炎和胃癌，尽管其机制其生物活性仍有待阐明。我们之前确定 RVS 的乙醇提取物通过 p27(Kip1) 的积累诱导 AGS 人胃中 Skp2 减少和细胞凋亡控制的 G(1) 细胞周期停滞ric癌细胞。在这里，我们发现 RVS 的乙醇提取物通过 caspase-9 激活（线粒体死亡途径）诱导细胞凋亡，这是由线粒体膜电位（MMP，Deltapsi(m)）的损失和线粒体膜间细胞色素 C 的释放介导的空间。此外，RVS 的乙醇提取物以时间依赖性方式灭活 PI3K-Akt/PKB 激酶。此外，与单独使用RVS乙醇提取物处理相比，RVS乙醇提取物和LY294002（PI3K抑制剂）的联合处理显着增加了细胞凋亡。 PI3K-Akt/PKB 在此过程中的作用通过该激酶的失活突变体在 AGS 细胞中的组成型表达得到证实。最后，siRNA 介导的 Akt/PKB 表达敲低导致 AGS 细胞增殖显着减少。综上所述，这些结果表明 RVS 的乙醇提取物通过线粒体死亡途径诱导人胃癌细胞凋亡，但在正常细胞中则不然。d 抑制 PI3K-Akt/PKB 通路增强线粒体死亡通路。