补骨脂酚对人胃癌细胞系的抗肿瘤作用是通过 PI3K/AKT 和 MAPK 信号通路介导的。
摘要来源:Mol医学报告,2017 年 12 月;16(6):8977-8982。 Epub 2017 年 10 月 3 日。PMID:28990045
摘要作者:吕龙、刘波
文章所属单位:吕龙
摘要:补骨脂酚是从补骨脂中提取的。豆科植物,已用于印度阿育吠陀和中国传统医学,具有抗癌作用。本研究的主要目的是确定补骨脂酚单萜抗癌作用的分子机制。补骨脂酚处理显着抑制NUGC3人胃癌细胞活力以浓度依赖性方式。此外,补骨脂酚显着增加了亚G1期的凋亡细胞数量,Annexin-V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染色证实了细胞凋亡的增加。在补骨脂酚处理的 NUGC3 细胞中,细胞核碎裂和凋亡细胞器的形成得到促进。 Western blotting 结果表明,补骨脂酚治疗显着降低了 procaspase-3,6,8,9 和聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达水平,增加了 cleaved caspase-3 和 cleaved PARP 的表达水平,并增加了 B 细胞淋巴瘤- 2相关X、凋亡调节因子:B细胞淋巴瘤-特大比例。补骨脂酚处理的 NUGC3 细胞显示磷酸化 (p-) 蛋白激酶 B (AKT) 蛋白表达水平显着降低,p-细胞外信号相关激酶 1/2 (ERK1/2)、p-c-Jun N 末端激酶 (JNK) 升高)和p-p38。补骨脂酚诱导的细胞死亡是线粒体依赖性的,通过 modu磷酸肌醇 3 激酶/AKT 和丝裂原激活蛋白激酶信号通路的关系。这些研究结果表明补骨脂酚具有治疗人类胃癌的潜力。