研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

berberine通过AMPK-SREBP-1C-SCD1途径减弱非酒精性肝脂肪变性。

自由radic biol Med。 2019年6月18日； 141：192-204。 EPUB 2019 6月18日。PMID： 31226399 P>摘要作者：

xiaopeng Zhu，Hua Bian，Liu Wang，Xiaoyang Sun，Xi Xu，Hongmei Yan，Mingfeng Xia，Xinxia Chang，Yan Lu，Yu Li，Yu Li，Pu Xia，Xiaoying Li，Xin Gao

xiaopeng Zhu

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p> 背景： berberine（bbr），自然从中国草药中提取的化合物已被证明可以有效地衰减诊所中的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。但是，尚未完全了解BBR效果的基础机制。固碱酶A除饱和酶1（SCD1）介导肝脏中的脂质代谢。因此，我们假设SCD1介导了BBR对NAFLD的有益作用。

方法： SCD1的表达是在NAFLD患者和ob/ob小鼠的肝脏中测量的。在C57BL/6J小鼠中评估了BBR对NAFLD的影响对高脂饮食（HFD）。还研究了暴露于高葡萄糖和棕榈酸的HEPG2和AML12细胞中BBR的作用。进行油红O染色以检测甘油三酸酯（TG）水平。定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹检测靶基因的信使核糖酸（mRNA）和蛋白质表达。 SCD1启动子的活性是通过双 - 荧光素酶报告基准测定法测量的。

结果： SCD1的表达在NAFLD患者和OB/OB小鼠的肝脏。 BBR降低了肝TG积累，并降低了体内和体外的肝SCD1和其他TG合成相关基因的表达。 SCD1表达的敲低模仿了BBR降低的效果NG TG脂肪性肝细胞的水平，而SCD1的过表达减弱了BBR的效果。从机械上讲，BBR在HEPG2细胞和HFD喂养的小鼠的HEPG2细胞中促进了AMP激活蛋白激酶（AMPK）和固醇调节元素结合蛋白1C（SREBP-1C）的磷酸化。 SCD1启动子（-920/-550）中AMPK-SREBP-1C途径和固醇调节元件（SRE）基序的激活负责BBR诱导的SCD1抑制。 SPAN class =“ sub_abstract_label”>结论： bbr减少肝脏TG合成并减轻肝通过AMPK-SREBP-1C-SCD1途径的激活。