shao-wei li，terumi takahara，weitao Que，Masayuki Fujino，Wen-Zhi Guo，Shin-ichi Hirano，li-ping ye，Xiao-kang li

shao-wei li

非酒精性stteathepatitis（

在没有有效控制的情况下，NASH可以发展为肝纤维化。我们实验的目的是研究具有高浓度的氢，即富含氢的水（HRW）对饮用水的保护作用，对患有非酒精性脂肪肝病的小鼠阐明了分子氢的治疗作用的基础机制。胆碱供应用小鼠模型中的20周进行了促进，L-氨基酸定义（CSAA）或胆碱缺陷的L氨基酸定义（CDAA）饮食，以诱导NASH和纤维化，并同时用高浓度的7 -PPM HRW在不同时期（4周，8周和20周）。在脂肪肝形成过程中，棕榈酸酯刺激原发性肝细胞至模拟肝脂质代谢。将原发性肝细胞培养在装有21％O+ 5％CO+ 3.8％手NAS的闭合血管中，以验证高浓度的氢气在体外高浓度的肝细胞的响应。 CSAA + HRW组中的小鼠的血清氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）和温和的组织学损害的血清水平较低。在HRW组中，炎性细胞因子在HRW组低的水平上表达了比CSAA组。重要的是，HRW逆转了肝细胞脂肪酸的氧化和脂肪生成以及肝发炎和纤维化的肝纤维化标本。分子氢通过增加血红素加氧酶-1（HO-1）的表达来抑制脂多糖诱导的炎症细胞因子的产生。此外，HRW改善了CSAA + HRW组的肝脂肪变性。通过HO-1/腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）/过氧化物酶体增殖剂抑制pPAR-γ（PPAR-γ）pARMENS pARMISTAR-pATHIAMES pARMINAD受体γ（PPAR-γ），通过HO-1/单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物抑制pPAR-γ（PPAR-γ）抑制遗传培养基培养基介质的遗传培养基，脂肪代谢。口服的HRW抑制了CSAA诱导的脂肪变性并通过减少氧化应激和炎症反应诱导的纤维化诱导并减弱纤维化。HRW组炎性细胞因子的mRNA表达低于CSAA组。 HRW逆转了肝细胞凋亡以及NASH标本中的肝发炎和纤维化。分子氢通过HO-1/白介素10（IL-10）独立途径抑制LPS诱导的炎症。 HRW改善了HEPCSAA + HRW组的ATIC脂肪变性。 SIRT1通过HO-1/AMPK/PPARα/PPARγ途径通过分子氢诱导抑制棕榈酸酯介导的异常脂肪代谢。