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体外研究

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胃生素抑制可诱导的NO合酶的表达，环氧合酶2和通过MAPK途径培养的LPS刺激的小胶质细胞中的促炎细胞因子。

plos One。 2011; 6（7）：E21891。 EPUB 2011年7月12日。PMID： 21765922

ji-nan dai，yi Zong，lian-mei Zhong，Yue-Min Li，Wei Zhang，Li-Gong Bian，Qing-Long AI，Yi-Dan Liu，Jun Sun，Di Lu

ji-nan dai

背景： 小胶质细胞激活在神经退行性中起重要作用通过产生几种促炎性酶和促炎细胞因子来通过疾病。酚类糖苷胃生育，是中草药的主要成分NE已知可以显示抗炎特性。当前的研究研究了胃生产素在用脂多糖刺激的鼠小胶质细胞BV-2细胞（LPS）刺激的潜在促炎蛋白表达的潜在机制。

方法论/主要发现： bv-2细胞用胃生素预处理（30， 40和60µm）持续1小时，然后用LPS（1 µg/ml）刺激另外4小时。分析对促炎酶，诱导一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）以及促炎细胞因子，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和毒素ribe氧酶-1β（IL-1β）的影响。通过双免疫荧光标记和RT-PCR分析。为了揭示胃生素作用机制，我们研究了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）级联反应及其下游转录因子，核因子-κB（NF-κB）和环状AMP反应性ELE的参与（CRE）结合蛋白（CREB）。胃生素显着降低了LPS诱导的蛋白质和mRNA表达水平，COX-2，TNF-α，IL-1β和NF-κB。 LPS（1 µg/mL，30分钟）诱导的细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），C-JUN N-末端蛋白激酶（JNK）和p38有丝分裂原激活蛋白激酶（P38 MAPK）的磷酸化这是通过具有不同浓度的胃生素（30、40和60）的BV-2细胞预处理来抑制的µm）。此外，胃生物素分别阻断了LPS诱导的抑制剂κB-α（IκB-α）的磷酸化（因此分别激活NF-κB）和CREB。 “ sub_abstract_label”>结论和含义： 本研究表明胃生素显着减弱的水平神经毒性促炎介质和促炎细胞因子通过抑制NF-κB信号通路和LPS刺激的小胶质细胞中MAPK的磷酸化。由上述产生，我们建议胃生蛋白h作为神经退行性疾病中的抗炎药物的潜力。