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香叶素通过 PI3K/Akt/FoxO1 和 MAPK/JNK 通路诱导人胃癌 HGC-27 细胞凋亡和保护性自噬。
摘要来源：医学肿瘤。 2023 年 10 月 5 日；40(11):319。 Epub 2023 年 10 月 5 日。PMID：37796396
摘要作者：潘兆斌、谭志明、李红艳、王阳、杜海燕、孙金辉、李春超、叶世才、李欣、全娟华
文章所属单位：潘兆斌
摘要：胃癌是一个重大的全球健康问题，需要探索新的治疗方案。香叶素是一种从柑橘和蔬菜中提取的天然黄酮类化合物，已证明对多种肿瘤细胞具有良好的抗肿瘤活性。然而，潜在的抗癌功效香叶木素在胃癌中的作用及其机制尚未阐明。在本研究中，我们旨在探讨香叶木素对人胃癌HGC-27细胞增殖、迁移、细胞周期进展和凋亡的影响。我们的研究结果表明，香叶木素有效抑制细胞增殖，诱导 G2/M 期细胞周期停滞，并引发细胞凋亡。从机制上讲，香叶木素下调抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL 的表达，同时上调促凋亡蛋白（如 Bax、cleaved PARP 和 cleaved caspase-3）的水平。此外，香叶木素抑制 Akt 和 FoxO1 磷酸化，同时激活 MAPK 信号通路。值得注意的是，IGF-1（一种 Akt 激活剂）的预处理可减弱香叶木素诱导的细胞凋亡。此外，JNK抑制剂SP600125预处理显着降低了LC3B的蛋白水平，同时促进了cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达。收藏品显然，我们的研究结果表明，香叶木素通过抑制 Akt/FoxO1 通路诱导细胞凋亡，并通过 MAPK/JNK 信号通路促进保护性自噬，有望成为有效的胃癌治疗药物。