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血根碱通过下调 AKT 和激活 caspase-3 使人胃腺癌 AGS 细胞对 TRAIL 介导的细胞凋亡敏感。
摘要来源：抗癌研究。 2009 年 11 月；29(11):4457-65。 PMID：20032392
摘要作者：Woo Young Choi、Cheng-Yun Jin、Min Ho Han、Gi-Young Kim、Nam Deuk Kim、Won Ho Lee、Se-Kwon Kim、Yung Hyun Choi
文章归属：Woo Young Choi
摘要：血根碱是一种苯并菲啶生物碱，源自加拿大血根草和其他罂粟属物种的根，已知其具有抗菌作用、抗炎和抗氧化特性。已知肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 可诱导细胞凋亡它存在于癌细胞中，但不影响大多数正常细胞。然而，其作用在某些类型的癌细胞中有限，包括 AGS 人胃腺癌细胞。在本研究中，我们表明，TRAIL 与亚毒浓度的血根碱联合治疗可敏化 TRAIL 介导的 AGS 细胞凋亡。血根碱和 TRAIL 联合治疗可有效诱导 Bid 裂解和线粒体膜电位丧失，从而导致半胱天冬酶的激活以及聚（ADP-核糖）聚合酶和 β-连环蛋白的裂解。联合治疗的细胞毒性作用被 caspase-3 抑制剂 z-DEVD-fmk 显着抑制，这证明了 caspase-3 在观察到的细胞毒性作用中的重要作用。此外，用血根碱和 TRAIL 共同处理的细胞中 Akt 蛋白的水平显着降低。磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂 LY294002 (Akt-upstr) 联合治疗诱导的细胞凋亡显着增加eam 抑制剂），通过线粒体扩增步骤和 caspase 激活，表明协同效应的相互作用至少部分是通过 Akt 依赖性途径介导的。