摘要标题：
京尼平通过 JNK/Nrf2/ARE 信号通路诱导对 AGS 细胞系的化学预防特性。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2016 年 1 月；30(1):45-54。 Epub 2015 年 9 月 17 日。PMID：26377927
摘要作者：Jee Min Kim、Hyeonseok Ko、Sun-Joong Kim、So Hee Shim、Chang Hoon Ha、Hyo Ihl Chang
文章隶属关系：Jee Min Kim
摘要：膳食植物化学物质通过诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 介导的抗氧化酶在癌症化学预防中的作用已在许多研究中得到证实。在本研究中，使用FACS分析揭示了0-25μM京尼平处理时细胞内活性氧水平下降。此外，免疫荧光分析和蛋白质印迹被用来证明京尼平处理导致上调和核易位Nrf2 的表达以及胃肠道谷胱甘肽过氧化物酶的上调。最后，我们发现 C-Jun-NH2-激酶 (JNK) 也呈剂量依赖性激活，其中使用生化抑制剂耗尽 JNK 表明 JNK 位于 Nrf2 的上游。有趣的是，抗氧化作用仅限于较低剂量的京尼平治疗，而较高剂量的京尼平治疗导致活性氧水平和细胞毒性增加。因此，本研究首次证明较低剂量的京尼平可以诱导JNK/Nrf2/ARE信号通路并防止细胞死亡。