研究类型：

动物研究

文章摘要：

Article Publish Status: FREE

Click here to read the complete article.

Ginsenoside Rg2 Ameliorates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating tak1抑制坏死作用。

前心脏心脏。 2022; 9：824657。 EPUB 2022 3月22日PMID： 35391841 Lu Yu，Heng Ma，Haitao Zhang

yao li

坏死性有助于心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的发病机理。据报道，人参皂苷RG2对MI/R损伤具有心脏保护作用。但是，基本机制尚不清楚。这项工作旨在研究人参皂苷RG2对MI/R引起的坏死性并探索该机制的影响。在这项研究中，缺氧/重氧（H）/r）损伤模型是在H9C2细胞中建立的。雄性C57/BL6小鼠接受30分钟/再灌注4小时的心肌缺血。再灌注前5分钟，将RG2（50 mg/kg）或车辆静脉注入。研究了心脏功能和涉及坏死性的信号通路。与H/R组相比，RG2显着抑制了H/R诱导的心肌细胞死亡。 RG2处理有效抑制了H/R心肌细胞中RIP1，RIP3和MLKL的磷酸化，并抑制RIP1/RIP3复合体（坏死体）形成。在小鼠中，RG2治疗表现出明显降低的缺血/再灌注（I/R）诱导的心肌坏死性，这可以证明，RIP1，RIP3和MLKL的磷酸化降低，抑制了乳酸脱氢酶（LDH）释放和EBD蓝色染料（EBD）的渗透率（EBD）。从机械上讲，在MI/R心脏中发现了肿瘤坏死因子α（TNFα），白介素（IL）-1β，IL-6和MCP-1的水平，RG2治疗显着抑制了这些FA的表达。CTORS。我们发现，TNFα诱导的RIP1，RIP3和MLKL的磷酸化与转化的生长因子激活激活的激酶1（TAK1）磷酸化和抑制TAK1磷酸化导致致命性增强。更重要的是，RG2处理显着增加了TAK1磷酸化，在抑制RIP1/RIP3复合物的同时，TAK1与RIP1结合增强，最终减少了MI/R诱导的坏死性。这些发现突出了RG2诱导的心脏保护的一种新机制：通过调节TAK1磷酸化来阻止由MI/R。