研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

naringenin通过sh-Sy5y细胞中的NRF2依赖机制减弱了HO诱导的线粒体功能障碍。

neurochem res。 2017年11月； 42（11）：3341-3350。 EPUB 2017年8月7日。PMID： 28786049 28786049 Bittencourt Brasil，CláudiaMarlise Balbinotti Andrade

Marcos Roberto de Oliveira

线粒体是哺乳动物细胞中ATP产生的主要地点。此外，这些细胞器是活性氧（ROS）的来源和靶标，例如自由基阴离子超氧化物（O）和过氧化氢（HO）。转录因子核因子红系2相关因子2（NRF2）是哺乳动物氧化还原生物学的主要调节剂，控制了几种细胞类型中抗氧化剂和II期排毒酶的表达。 Naringenin（NGN，5,7-二羟基-2-（（4-羟基苯基）-2,3-二氢蛋白-4-one），一种黄酮，通过充当抗氧化剂和抗炎剂，表现出细胞保护作用。 NGN是NRF2的有效激活因子。但是，尚未检查NGN是否会在氧化还原应激下诱导细胞中的线粒体保护。因此，我们在这里研究了NRF2是否会参与NGN暴露于HO的SH-SY5Y细胞中引起的线粒体保护。我们观察到，在80 µm处进行NGN预处理2 h可降低从HO-Treated SH-Sy5y细胞获得的线粒体膜中脂质过氧化，蛋白羰基化和蛋白硝化的水平。此外，NGN防止了HO诱导的酶刺激酶，α-酮戊二酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的损伤。 NGN恢复了复合物I和V的活动以及ATP的产生。 NGN还抑制了与HO诱导的线粒体相关凋亡。有趣的是，NGN促进d总和谷胱甘肽（GSH）的水平增加。 NRF2的沉默消除了NGN引起的保护作用。总体而言，NGN通过HO处理的SH-SY5Y细胞的NRF2依赖机制诱导线粒体保护。