丹参酮 IIA 通过 miR-133a-3p/EGFR 轴调节心脏 H9c2 细胞增殖和凋亡来改善 CAD 进展。
摘要来源：药物开发疗法。 2020；14：2853-2863。 Epub 2020 年 7 月 20 日。PMID：32764884
摘要作者：徐红、李海清、朱鹏雄、刘云、周米、陈安庆
文章所属单位：徐红
摘要：背景：冠状动脉疾病（CAD）是全球死亡率最高的疾病，严重威胁人类健康。丹参酮IIA（Tan IIA）是从丹参中提取的，用于治疗心脑血管疾病。 MicroRNA（miRNA、miR）在 i 中发挥着关键作用n 心血管系统的细胞增殖和细胞凋亡。本研究的目的是探讨Tan IIA在体外CAD中的作用及其分子机制。
方法：<实时聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blot分别用于miRNA/mRNA和蛋白质的检测。在TargetScan中搜索miR-133a-3p的靶基因，并通过双荧光素酶报告基因分析验证靶向关系。使用 Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 和 EdU 标记测定细胞增殖。通过流式细胞仪和TUNEL染色检测细胞凋亡。
结果：在本研究中，miR-133a-3p降低在HO诱导的H9c2细胞中发现了较高的表皮生长因子受体（EGFR；miR-133a-3p的靶标）水平。此外，Tan IIA 上调 miR-133a-3p 并下调 EGFR 表达。莫罗夫呃，Tan IIA 促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，增强 G0/G1，而 miR-133a-3p 抑制剂可逆转这一作用，而 siRNA-EGFR 消除了 HO 诱导的 H9c2 细胞中 miR-133a-3p 诱导的作用。
结论：Tan IIA 可逆转 H9c2 细胞中 H2O2 诱导的细胞增殖减少、细胞凋亡诱导和 G0/G1 期停滞减少miR-133a-3p/EGFR 轴。研究结果表明 Tan IIA 治疗 CAD 患者具有潜在的分子基础。