Actinidia chinensis Planch 可预防与细胞凋亡、铁死亡激活和间充质表型抑制相关的胃癌增殖和迁移。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2020 年 6 月；126:110092。 Epub 2020 年 3 月 20 日。PMID：32203890
摘要作者：高卓伟、邓光辉、李云嘉、黄华聪、孙学刚、石浩、姚晓芬、高雷、鞠永乐、罗敏
文章所属单位：高卓伟
摘要：猕猴桃(Actinidia chinensis Planch，ACP)为猕猴桃属植物中国猕猴桃Actinidia chinensis Planch Root，已被批准为广泛应用于临床的抗肿瘤药物。然而ACP抗胃癌的具体机制仍不清楚。因此，我们的研究致力于探讨ACP对胃癌细胞的抗增殖和抗迁移作用及其分子机制。首先，我们利用HPLC-MS对ACP煎剂的成分进行了分析，结果表明ACP中含有两种主要的抗肿瘤成分：熊果酸和齐墩果酸。分别通过CCK-8和细胞划痕试验检测HGC-27的增殖和迁移能力。此外，我们还研究了ACP大鼠含药血清（ACPs）处理后HGC-27细胞的凋亡、间质表型和铁死亡。利用表达EGFP的慢病毒载体构建含有绿色荧光的HGC-27细胞。然后我们利用含有绿色荧光细胞的优势建立斑马鱼体内异种移植模型。 CCK-8和细胞划痕实验证实ACPs在体外显着抑制HGC-27的增殖和迁移。 ACPs 增加细胞凋亡率，而被凋亡抑制剂 Z-VAD-FMK 拯救。此外，ACPs 显着下调 Vimentin 蛋白和 Snail 蛋白的表达水平。有趣的是，ACPs通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx4）和xCT（SLC7A11）蛋白来增加ROS的积累，而Ferrostatin-1（Fer-1）则显着抑制ROS的积累。此外，斑马鱼异种移植研究进一步证实，给予ACP可抑制体内移植的HGC-27细胞的异种移植生长和转移。总之，ACP通过调节细胞凋亡、铁死亡和间质表型，是一种很有前景的治疗胃癌的抗肿瘤药物。