陈蒜提取物通过改变细胞内信号传导和血小板形状变化抑制人类血小板聚集。
摘要来源：J Nutr。 2016 年 2 月；146(2)：410S-5S。 Epub 2016 年 1 月 13 日。PMID：26764324
摘要作者：Khalid Rahman、Gordon M Lowe、Sarah Smith
文章所属单位：Khalid Rahman
摘要：背景：血小板聚集增加在心血管疾病的病因学中起着关键作用。血小板聚集时，游离细胞质 Ca(2+) 的增加会抑制可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC) 和腺苷酸环化酶 (AC)，从而分别导致环鸟苷 5-单磷酸 (cGMP) 和 cAMP 减少。这我导致糖蛋白 IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) 纤维蛋白原受体的激活，导致血小板形状改变。陈蒜提取物（AGE）可降低血小板聚集；
目的：我们的目的是研究 AGE 对血小板内细胞的影响信号传导和血小板形状变化。
方法：研究了 14 名参与者的血小板。在 AGE 浓度高达 6.25% (vol:vol) 的情况下，ADP 单独或与一氧化氮供体 3-吗啉代亚胺 (Sin-1) 联合使用可诱导血小板聚集。在磷酸二酯酶抑制剂 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤 (IBMX) 存在下重复 AGE 实验。在一系列单独的实验中，在 1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮 (ODQ)（一种 sGC i）存在下诱导血小板聚集。抑制剂，或 9-(四氢-2-呋喃基)-9H-嘌呤-6-胺 (SQ22536)、AC 抑制剂，或在 IBMX 和 AGE 存在的情况下两者的组合。测量血小板内cGMP 和cAMP。还对血小板进行了扫描电子显微镜分析，并测定了它们与纤维蛋白原的结合。
结果：AGE 降低了血小板所有测试浓度下的聚集； Sin-1 存在时这种下降更为明显，范围在 15% 到 67% 之间。IBMX 的存在还导致所有 AGE 浓度下血小板聚集下降 (17-35%)，并且数量显着下降在 ODQ 和 SQ22536 存在的情况下，分别产生 cGMP (24-41%) 和 cAMP (19-70%)。 AGE 的存在显着抑制活化血小板与纤维蛋白原的结合，从而防止血小板形状发生变化。
结论：这些结果表明 AGE 抑制通过增加环核苷酸、抑制纤维蛋白原结合和血小板形状改变来抑制血小板聚集。