摘要标题：
果糖、胰岛素抵抗和代谢性血脂异常。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2005 年 2 月 21 日；2(1):5。 Epub 2005 年 2 月 21 日。PMID：15723702
摘要作者：Heather Basciano、Lisa Federico、Khosrow Adeli
文章所属单位：多伦多大学儿童医院实验医学和病理学系临床生物化学部，多伦多，安大略省，加拿大。 [电子邮件受保护]。
摘要：肥胖和类型2 型糖尿病在美国和世界许多地区呈流行趋势。 “肥胖流行病"似乎主要是由于我们饮食的改变和体力活动的减少而出现的。一个重要但没有得到充分重视的饮食变化是显着增加大量摄入蔗糖和高果糖玉米糖浆（食品工业中常用的甜味剂）会影响膳食果糖的消耗量。果糖进入肝脏（能够代谢这种简单碳水化合物的主要器官）的高通量会扰乱葡萄糖代谢和葡萄糖摄取途径，并在高通量的驱动下导致从头脂肪生成和甘油三酯（TG）合成率显着提高来自果糖分解代谢的 TG 分子的甘油和酰基部分。这些代谢紊乱似乎是在人类和动物模型中高果糖喂养时常见的胰岛素抵抗诱导的基础。果糖诱导的胰岛素抵抗状态通常以严重的代谢性血脂异常为特征，这似乎是由于肝脏和肠道过度产生致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒所致。因此，最近流行病学和生化研究的新证据清楚地表明，高饮食水平果糖的摄入已迅速成为代谢综合征发生的重要致病因素。迫切需要提高公众对高果糖消费风险的认识，加大力度遏制包装食品中添加高果糖添加剂。本文将讨论果糖消耗的趋势、果糖摄入增加的代谢后果，以及导致果糖诱导的脂肪生成、胰岛素抵抗和代谢性血脂异常的分子机制。