丹酚酸 A 通过抑制 cGAS-STING 通路来预防紫外线引起的皮肤损伤。
摘要来源:Int Immunopharmacol。 2024 年 5 月 10 日;132:111971。 Epub 2024 年 4 月 1 日。PMID:38565040
摘要作者:左振奇、何盛伟、邱银奇、郭润英、何映雪、焦晨阳、夏玉贵、刘文、栾超、郭文杰
文章所属单位:Zhenqi Zuo
摘要:紫外线照射对皮肤造成的 DNA 损伤已在许多研究中得到广泛记录。在我们之前的研究中,我们证明 UVB 诱导的角质形成细胞 DNA 断裂可以激活巨噬细胞中的 cGAS-STING 通路。 cGAS-STING 信号通路是检测和响应细胞质中异常双链 DNA 的主要效应器。扩展我们之前的发现,我们进一步验证了 STING 敲除显着减弱消除 UVB 引起的皮肤损伤,强调 cGAS-STING 激活在这种情况下的关键作用。丹酚酸 A 是丹参的主要活性成分,其对冠心病、心绞痛和糖尿病周围神经病变等疾病的治疗作用已被广泛研究。然而,其对 cGAS-STING 通路的影响及其减轻皮肤损伤的能力此前尚未有报道。在共培养系统中,经 UVB 处理的角质形成细胞的上清液诱导巨噬细胞中的 IRF3 激活,而这种激活被丹酚酸 A 抑制。我们的研究采用光损伤和光老化模型,证实丹酚酸 A 有效减轻紫外线诱导的表皮增厚和胶原蛋白变性。与未经处理的光损伤和光老化模型相比,丹酚酸 A 治疗显着减少了皮肤损伤、表皮厚度增加和角质形成细胞过度增殖组。总之,丹酚酸 A 成为通过抑制 cGAS-STING 激活来预防紫外线引起的皮肤损伤的有前途的候选者。这项研究增强了我们对皮肤光损伤背后复杂机制的理解,并为治疗干预措施的发展提供了潜在的途径。