富含黄烷醇的荔枝果提取物通过抑制 mTOR/SREBP-1 介导的肝脏脂肪生成和恢复骨骼肌中的胰岛素信号传导来缓解饮食诱导的胰岛素抵抗。
摘要来源:摩尔营养食品研究中心。 2016 年 10 月;60(10):2288-2296。 Epub 2016 年 7 月 5 日。PMID:27161245
摘要作者:刘鸿文、魏楚春、陈艳菊、陈云安、张淑琼
文章所属单位:鸿文刘
摘要:范围:脂质供应过剩导致细胞内脂质含量升高,将肥胖与胰岛素抵抗联系起来。富含黄烷醇的荔枝果实提取物,oligolol,在体外和体内表现出抗肥胖特性;然而,oligolol 对外周脂质代谢和胰岛素敏感性的影响尚未得到充分研究。我们假设 Oligonol 可以减轻胰岛素抵抗通过降低外周组织细胞内脂质含量来实现这一目标。
方法和结果:膳食寡醇补充剂(20 或 200 mg/kg) bw) 在高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖小鼠中,降低了葡萄糖和胰岛素水平,改善了口服葡萄糖耐量,并抑制了炎症标志物 MCP-1 和 IL-6。高剂量oligolol治疗后皮下和内脏脂肪面积、脂肪细胞大小和脂肪细胞释放的激素(包括瘦素和抵抗素)显着减少,与PPARγ基因表达下调相关。 Olignol(两种剂量)显着降低肝细胞内脂质含量和肝甘油三酯水平,与 mTOR/SREBP-1 介导的从头脂肪生成的下调相关。在骨骼肌中,oligolol 增强 Sirtuin1 蛋白表达和 AMPKα 激活,从而降低肌内脂质含量和甘油三酯水平并恢复 IRS-1
结论:Oligonol 降低肝脏和骨骼肌细胞内脂质含量,抑制炎症标志物,从而缓解 HFD -诱发胰岛素抵抗。