Bixin 通过 PPARgamma 激活调节参与脂肪生成的 mRNA 表达并增强 3T3-L1 脂肪细胞的胰岛素敏感性。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2009 年 12 月 25 日；390(4):1372-6。 Epub 2009 年 11 月 3 日。PMID：19891958
摘要作者：Nobuyuki Takahashi、Tsuyoshi Goto、Aki Taimatsu、Kahori Egawa、Sota Katoh、Tatsuya Kusudo、Tomoya Sakamoto、Chie Ohyane、Joo-Young Lee、Young-Il Kim、Taku Uemura、 Shizuka Hirai、Teruo Kawada
文章归属：Nobuyuki Takahashi
摘要：胰岛素抵抗部分是由于胰岛素诱导的脂肪细胞对葡萄糖的摄取受到抑制。摄取取决于脂肪细胞的分化，而脂肪细胞的分化是在 mRNA 转录水平上控制的。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是一种配体调节的核受体，参与分化。许多食品衍生成分配体可作为激活或灭活 PPAR 的配体。在本研究中，我们使用 GAL4-PPAR 嵌合蛋白通过荧光素酶报告基因测定证明红木素和降红木素（胭脂树提取物）可激活 PPARgamma。为了检查红木素对脂肪细胞的影响，用红木素或降红木素处理3T3-L1脂肪细胞。该治疗诱导分化的 3T3-L1 脂肪细胞中 PPARgamma 靶基因的 mRNA 表达，例如脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白 (aP2)、脂蛋白脂肪酶 (LPL) 和脂联素，并增强胰岛素依赖性葡萄糖摄取。研究结果表明，红木素作为 PPARgamma 激动剂，可增强 3T3-L1 脂肪细胞的胰岛素敏感性，表明红木素是一种有价值的食品源化合物，可作为 PPAR 配体调节脂质代谢和改善代谢综合征。