普洱茶提取物介导的饮食诱导肥胖小鼠对肝脂肪变性和胰岛素抵抗的保护作用与诱导内脏脂肪组织从头脂肪生成有关。
摘要来源：胃肠病学杂志。 2017 年 12 月；52(12):1240-1251。 Epub 2017 年 3 月 31 日。PMID：28364190
摘要作者：蔡贤斌、林修平、方崇业、郝淑梅、王宣军、西口修平、筒井弘子、盛俊
文章所属单位：蔡贤斌摘要：
背景：白色脂肪组织 (WAT) 对于维持代谢稳态很重要，代谢综合征有时与 WAT 相关人类和动物的功能障碍。据报道，WAT 在从头脂肪生成 (DNL) 过程中维持葡萄糖和脂质稳态方面发挥着关键、有益的作用。普洱茶提取物(PTE) 可以抑制肝脏中有害的异位 DNL，从而防止饮食引起的肥胖小鼠发生肝脂肪变性。我们检测了 PTE 是否可以诱导 WAT 中的 DNL，从而预防肝脂肪变性。
方法：喂养C57BL/6 雄性小鼠高脂肪饮食 (HFD)，伴/不伴 PTE，持续 16 周。使用 HOMA-IR、胰岛素和葡萄糖耐受性测试测定全身胰岛素敏感性，并通过组织学分析评估 WAT 脂肪生成。使用定量逆转录 PCR 测量内脏 AT (VAT) 和皮下 AT (SAT) 中的脂肪生成、炎症和 DNL 相关基因表达。采用回归分析研究 WAT 中的 DNL 与全身胰岛素抵抗或肝脂肪变性之间的关联。
结果：普洱茶提取物显着减少了体重和 SAT 的增加，但没有减少 VAT 肥胖给小鼠喂食高脂肪饮食并诱导 VAT 中的脂肪形成。 DNL 相关基因的表达，包括编码重要的胰岛素调节葡萄糖转运蛋白 (GLUT4) 的 Glut4，在 VAT 中显着升高。此外，PTE 通过同时下调炎症分子和诱导 Gpr120 的表达来抑制 VAT 炎症，Gpr120 编码抗炎和促脂肪生成受体 (GPR-120)，可识别不饱和长链脂肪酸，包括 DNL 产品。 VAT中DNL相关基因的表达与肝脂肪变性和全身胰岛素抵抗呈负相关。
结论：DNL激活VAT 的变化可能解释 PTE 介导的肝脂肪变性症状和全身胰岛素抵抗的缓解。