EGCG 通过调节 IRS/AKT 和 ERK/CREB/BDNF 改善高脂高果糖引起的认知缺陷。
摘要来源：FASEB J. 2017 7 月 24 日。Epub 2017 7 月 24 日。PMID：28739640
摘要作者：米雅诗、齐果园、范蓉、乔青莲、孙亚丽、高雨琪、刘学波
文章所属单位：米雅诗摘要：
肥胖是由热量摄入和消耗之间的能量失衡引起的，已成为国际上主要的健康负担。肥胖会增加胰岛素抵抗和与年龄相关的认知能力下降的风险，并伴有周围炎症。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中的主要多酚，具有抗氧化、抗炎和心脏保护活性；然而，很少有报告关注其对认知障碍的潜在影响。在这项研究中，我们的目标是调查EGCG 治疗对高脂高果糖饮食 (HFFD) 引起的胰岛素抵抗和记忆障碍的保护作用。我们将 3 个月大的 C57BL/6J 小鼠随机分为 3 组，饮食不同：对照组、HFFD 组和 HFFD 加 EGCG 组。通过莫里斯水迷宫测试评估记忆丧失，在此过程中观察到 EGCG 可以预防 HFFD 引起的记忆障碍和神经元丧失。与这些结果一致，EGCG 减轻了 HFFD 引起的神经元损伤。值得注意的是，EGCG 通过上调胰岛素受体底物 1 (IRS-1)/AKT 和 ERK/cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB)/脑源性神经营养因子 (BDNF) 信号通路，显着改善胰岛素抵抗和认知障碍。补充 EGCG 可通过抑制 MAPK 和 NF-κB 通路以及炎症介质（如 TNF-α）的表达来恢复长期 HFFD 引发的神经炎症。 EGCG 还可以逆转高血糖和葡萄糖胺水平通过改善氧化细胞状态和线粒体功能来降低 SH-SY5Y 神经元细胞的胰岛素抵抗。据我们所知，这项研究首次提供了令人信服的证据，证明营养化合物 EGCG 有可能改善 HFFD 引发的学习和记忆丧失。-Mi, Y., Qi, G., Fan, R., Qiao, Q ., 孙Y., 高Y., 刘X. EGCG通过调节中枢神经系统IRS/AKT和ERK/CREB/BDNF信号通路改善高脂肪和高果糖引起的认知缺陷。