紫甘薯颜色通过激活高脂饮食治疗的小鼠的 Sirt1 来防止肝细胞凋亡。
摘要来源：Food Nutr资源。 2020；64。 Epub 2020 年 2 月 4 日。PMID：32110174
摘要作者：苏伟同、张成、陈峰、隋俊文、陆嘉琪、王庆庆、单群、郑桂红、陆军、孙春辉、范少华、吴冬梅、子峰张，郑元林
文章归属：苏伟同
摘要：背景：最近的证据表明抑制肝细胞凋亡有可能为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）制定潜在的治疗策略。我们之前的工作建议紫甜豆马铃薯色素 (PSPC) 是一类天然存在的花青素，可有效改善高脂饮食 (HFD) 诱发的 NAFLD 的许多特征。然而，PSPC 是否能改善 HFD 诱导的肝细胞凋亡尚未得到研究。
目的：在此我们研究 PSPC 的作用
设计：将小鼠分为四组： 对照组、HFD组、HFD+PSPC组和PSPC组。 PSPC 每天口服管饲，剂量为 700 mg/kg/天，持续 20 周。 EX-527（一种 SirT1 选择性抑制剂）和 siRNA 用于证明 PSPC 介导的 Sirt1 依赖性对细胞凋亡和生存信号通路的影响。
结果：我们的结果表明，PSPC 降低了体重、肝脏甘油三酯含量、组织病理学指标HFD 诱导的 NAFLD 小鼠模型中的病变和血清 ALT 水平。此外，PSPC 将小鼠肝脏中 HFD 诱导的肝细胞凋亡率从 7.27±0.92% 降低至 1.79±0.27%，与对照组相比，这一结果并不显着。此外，PSPC 通过提高 HFD 处理的小鼠肝脏中的 NAD 水平来激活 Sirt1。此外，在 HFD 处理的小鼠肝脏中，PSPC 促进 Sirt1 依赖性抑制 P53 介导的细胞凋亡信号传导，并激活 Akt 存活信号通路，这一点已通过 EX527 治疗得到证实。此外，敲低消除了 PSPC 对 PA 处理的 L02 细胞中细胞凋亡、P53 乙酰化和蛋白表达的改善作用。最终，PSPC 降低了 HFD 处理的小鼠肝脏中的 Caspase-3 激活和 Bax 水平，并升高了 Bcl-2 水平。
结论：PSPC 通过促进 Sirt1 依赖性 p53 凋亡途径的抑制和促进，防止 HFD 诱导的肝细胞凋亡Akt 生存途径的化。本研究表明PSPC是NAFLD营养干预的候选药物。