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熊果酸改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性和代谢紊乱的治疗作用。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2014 年；9(1)：e86724。 Epub 2014 年 1 月 29 日。PMID：24489777
摘要作者：李松涛、廖西路、孟凡宇、王也梅、孙宗祥、郭富川、李晓霞、孟曼、李英、孙昌浩
文章所属单位：李松涛
摘要：背景：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是最常见的肝脏疾病之一在世界范围内，它与肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗密切相关。熊果酸（UA），一种普遍存在的三萜类化合物具有多种生物学作用，分布于多种植物中。本研究旨在探讨UA对高脂饮食（HFD）诱导的肥胖非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型肝脂肪变性的治疗作用及潜在机制。
方法学/主要发现：通过 8 周的 HFD 喂养在 Sprague-Dawley 大鼠中建立肥胖 NAFLD 模型。使用添加 0.125%、0.25%、0.5% UA 的饮食再持续 6 周来评估 UA 的治疗作用。形态学和组织学检测结果表明，UA可显着逆转HFD诱导的肝脂肪变性和肝损伤。此外，UA 显着上调肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-α 的 mRNA 和蛋白质水平。敲低 PPAR-α 可显着抑制 UA 的体外抗脂肪变性作用。 HFD 引起参与肝脏疾病的关键基因发生不良变化c 脂质代谢也通过 UA 治疗得到缓解。此外，UA 可显着改善 HFD 诱发的代谢紊乱，包括胰岛素抵抗、炎症和氧化应激。
结论/意义：这些结果表明，UA 通过 PPAR-α 相关途径，通过改善控制脂质代谢的关键酶，有效改善 HFD 诱导的肝脂肪变性。随着肝脏脂肪变性的减少，代谢紊乱也相应得到改善。因此，UA可能成为治疗NAFLD的有希望的候选者。