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乳铁蛋白可减少培养细胞和动物内毒素血症模型中 LPS 诱导的线粒体功能障碍。
摘要来源：先天免疫。 2010 年 4 月；16(2):67-79。 Epub 2009 年 9 月 1 日。PMID：19723832
摘要作者：Marian L Kruzel、Jeffrey K Actor、Zsolt Radak、Attila Bacsi、Alfredo Saavedra-Molina、Istvan Boldogh
文章隶属关系：Marian L Kruzel
>摘要：乳铁蛋白是一种非血红素铁结合糖蛋白，由大多数哺乳动物的粘膜上皮细胞和粒细胞产生。它参与免疫反应的调节，具有抗氧化、抗癌、抗炎特性，并提供针对各种微生物感染的保护。此外，乳铁蛋白与预防损伤引起的全身炎症反应综合征（SIRS）的发展及其在体内进展为败血症有关。在这里，我们展示了乳铁蛋白在脂多糖（LPS）暴露后减少细胞和组织水平氧化损伤的潜在机制。细胞的乳铁蛋白预处理以剂量依赖性方式减少LPS介导的氧化损伤。脂多糖诱导的氧化爆发被发现是线粒体起源的，活性氧 (ROS) 的释放局限于呼吸复合物 III。重要的是，乳铁蛋白几乎消除了 LPS 诱导的线粒体 ROS 生成的增加和 DNA 中氧化损伤的积累。在体内，用乳铁蛋白预处理实验动物可显着（P<0.05）降低LPS诱导的线粒体功能障碍，如H(2)O(2)释放减少和线粒体DNA损伤所示。相比之下，去铁胺，一种铁螯合化合物，仅对 LPS 处理的动物提供部分保护。总之，这些数据表明乳铁蛋白可以在线粒体水平上防止氧化损伤，并表明乳铁蛋白在预防和治疗 SIRS 方面的潜在用途。