肉桂醛通过激活 Nrf2 途径保护心肌细胞免受氧糖剥夺/复氧诱导的脂质过氧化和 DNA 损伤。
摘要来源：Chem Biol Drug Des。 2024 年 2 月；103(2)：e14489。 PMID：38404216
摘要作者：李艳光、李江红、王海琴、廖俊华、杜小亚
文章所属单位：李艳光
摘要：快速恢复缺血心肌的灌注是治疗冠心病最直接有效的方法，但可能会引起心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。肉桂醛（CA，C9H8O）是著名中药肉桂的关键成分，对 MIRI 具有心脏保护作用。本研究旨在观察CA对MIRI的治疗作用并阐明其潜在机制。 H9C2大鼠心肌细胞用CA溶液预处理分别为0、10和100μM，并进行氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）。然后是细胞活力、NF-κB 和 caspase3 基因水平、还原型谷胱甘肽 (GSH)/氧化型谷胱甘肽 (GSSG) 比率、超氧化物歧化酶 (SOD) 水平、活性氧 (ROS) 生成、4-羟基壬烯醛 (4-HNE) ）和丙二醛（MDA）被检测到。使用碱性彗星测定通过尾矩 (TM) 值评估 DNA 损伤的严重程度。此外，通过western blot检测DNA损伤相关蛋白和Nrf2通路的关键蛋白。 CA处理增加了H9C2心肌细胞的细胞活力、GHS/GSSG比值、SOD水平、PARP1、Nrf2、PPAR-γ和HO-1蛋白水平，同时降低了NF-κB、caspase3、ROS水平、4-HNE和MDA含量、γ-H2AX 蛋白水平和 TM 值。 Nrf2 通路的抑制逆转了 CA 对 OGD/R 诱导的 H9C2 心肌细胞的细胞活力和凋亡的影响。此外，100μM CA 比 10μM CA 更有效。在在 OGD/R 诱导的 H9C2 心肌细胞模型中，CA 可以通过减弱脂质过氧化和修复 DNA 损伤来保护心肌细胞免受 MIRI 的影响。其机制可能与Nrf2通路的激活有关。