[岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响]。
摘要来源：中国中药杂志。 2021 年 1 月；46(1)：171-176。 PMID：33645067
摘要作者：黄丽丽、黄小强、张小勤、刘健、张一平、赵海宇、黄明清
文章所属单位：黄丽丽
摘要：本文旨在研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及机制。 50只C57 BL/6 J雄性小鼠随机分为对照组和高脂饮食组。采用高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型12周，将模型小鼠随机分为模型组、岩藻黄质-0.2%组、岩藻黄质-0.4%组和二甲双胍组。饮食治疗6周后,各组体重及附睾脂肪重量测量。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C），并测定胰岛素抵抗指数计算了 (HOMA-IR)。苏木精-伊红染色观察肝脏病理形态、胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及过氧化物酶体增殖物中部分关键蛋白的表达情况。 Western blot检测肝脏激活受体γ（PPARγ）/甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）/脂肪酸合成酶（FAS）通路。结果显示，与模型组相比，肝脏中体重、附睾脂肪重量、FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR水平以及PPARγ、SREBP-1、FAS蛋白表达水平显着降低（P<0.05或P<0.01），肝脏HDL-C水平和p-IRS-1、IRS-1、PI3K、p-Akt蛋白表达显着降低（P<0.05或P<0.01）。岩藻黄质治疗后显着升高(P<0.05或P<0.01)。岩藻黄质治疗小鼠肝组织病理变化也明显改善。结果表明，岩藻黄质能够改善肥胖小鼠的肥胖、高血糖和高脂血症，减轻胰岛素抵抗，其机制可能与调节IRS-1/PI3 K/Akt和PPARγ/SREBP-1/FAS通路有关。 /p>