摘要标题：
白藜芦醇可预防大鼠肝脂肪变性和内质网应激，并调节参与脂质代谢、胰岛素抵抗和炎症的基因表达。
摘要来源：Nutr Res。 2015 年 7 月；35(7):576-84。 Epub 2015 年 5 月 21 日。PMID：26055348
摘要作者：潘庆荣、任彦龙、刘文贤、胡彦金、郑金苏，徐媛，王光
文章来源：潘庆荣
摘要：前期研究表明，白藜芦醇具有预防肥胖的良好特性。内质网（ER）应激被认为与肥胖和肝脂肪变性的病理生理学有关。在当前的研究中，我们假设白藜芦醇可以预防高脂饮食（HFD）诱导的肝脂肪变性和内质网应激，并调节与肝脂肪变性相关的基因的表达。拉实验对象分别喂食对照饮食或 HFD 12 周。 4 周后，用 HFD 喂养的大鼠用白藜芦醇或载体治疗 8 周。评估体重、血清代谢参数、肝组织病理学和肝内质网应激标志物。此外，还进行了 RT2 Profiler 脂肪肝 PCR 阵列来研究与肝脂肪变性相关的 84 个基因的 mRNA 表达。我们的工作表明，白藜芦醇可以预防 HFD 引起的血脂异常和肝脂肪变性。白藜芦醇显着降低激活转录因子4、C/EBP同源蛋白和免疫球蛋白结合蛋白的水平，而这些水平因HFD而升高。白藜芦醇还降低了 PKR 样 ER 激酶的磷酸化，尽管它不受 HFD 的影响。此外，白藜芦醇增加了过氧化物酶体增殖物激活受体δ的表达，同时降低了ATP柠檬酸裂解酶、细胞因子信号传导抑制因子3和白细胞介素1β的表达。我们的数据表明，保留在饮食诱导的肥胖大鼠中，eratrol 可以预防肝脏 ER 应激并调节过氧化物酶体增殖物激活受体 δ、ATP 柠檬酸裂解酶、细胞因子信号传导抑制因子 3、肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 1β 的表达，这些作用可能有助于白藜芦醇对肝脏脂肪过度积累具有保护作用。