口服葡萄糖胺对高脂饮食实验 Wistar 大鼠胰岛素抵抗和胰腺组织损伤的改善作用。
摘要来源：Comp Med。 2021 年 6 月 3 日。Epub 2021 年 6 月 3 日。PMID：34082859
摘要作者：Cornelio Barrientos、Angélica Pérez、Jorge Vázquez
文章隶属关系：Cornelio Barrientos
摘要：由于高脂饮食（HFD）是诱发胰岛素抵抗（IR）的危险因素，并对肥胖和2型糖尿病的胰腺β细胞产生不利影响。这种关系可能是由于己糖胺生物合成途径的激活。给予外源性葡萄糖胺（GlcN）可以增加该途径的终产物（尿苷-5-二磷酸-N-乙酰基-葡萄糖胺），从而介导IR和蛋白质糖基化。本研究的目的是评估口服 GlcN 和 HFD 对一项为期 22 周的 4 组雄性 Wistar 大鼠研究中的 IR 和胰腺组织学损伤：正常饮食对照组、HFD 组（24%.g/g 猪油）、GlcN 组（每天 500 mg/kg-1 葡萄糖胺）饮用水中的盐酸）和 HFD 加口服 GlcN。测量的与 IR 相关的代谢变量包括甘油三酯 (TG)、游离脂肪酸 (FFA) 和丙二醛 (MDA)。还进行了胰腺的组织病理学评估。结果显示，HFD 组的 IR 增加了胰腺核固缩和空泡化，伴有脂肪浸润和胰岛结构改变。血清和胰腺组织中TG、FFA和MDA均高于对照组。 GlcN 组没有出现 IR，仅出现轻度核固缩，胰腺中 TG、FFA 和 MDA 含量无显着变化。然而，联合使用 GlcN 和 HFD 可减弱 IR，并改善血清和胰腺中的 TG、FFA 和 MDA 水平ic组织及胰腺组织病理学变化与对照组相比无显着性差异。这些结果表明，口服 500 mg/kg-1 剂量的 GlcN 可预防 IR 和 HFD 引起的胰腺组织学损伤。