研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

sulforaphane通过抗氧化途径和线粒体K（ATP）通道保护心脏的缺血性损伤。

phytother res。 2008年8月11日。pmid： 19948220“> 19948220 Kim，Byung-Hyun Park，Soo Wan Chae，Han-Jung Chae，Suhn Hee Kim

糖尿病研究中心，乔恩布克国立大学医学院的糖尿病研究中心的药理学系，韩国Jeonju。各种器官。已知磺胺是通过诱导NRF2依赖性相2酶起作用的间接抗氧化剂。在这项研究中，我们调查了Sulforaphane是否保护心脏免受I/R伤害。 sprague-dawley大鼠接受了sulforaphane（500microg/kg/day）或车辆腹膜内持续3天，并使用孤立的灌注兰多夫心脏进行全局缺血。心脏用克雷布斯 - 双碳酸盐缓冲液灌注20分钟前的前牙前科时期，然后是20分钟的全球缺血和50分钟的再灌注。用硫烷治疗抑制了缺血后左心室末端压力（LVEDP）的增加，并改善了与未经处理的对照心脏相比，相比之下，相比，相比，相比，相比，相比，相比，相比，相比，相比，相比，相比之下，相比之下，相比之下。用5-羟基二苯甲酸（5-HD），线粒体K（ATP）通道阻滞剂进行预处理，在缺血之前为10分钟，减轻了LVEDP，LVDP，LVDP，+/- DP/DT的改善，以及由Sulforaphane降低的冠状动脉流量。硫烷显着降低了梗塞的大小，并减轻了再灌注过程中废水中乳酸脱氢酶水平的增加。用5-HD进行预处理还阻止了磺胺的这些保护作用。感染后增加了心房NA的浓度冠状动脉废水中的三尿肽，通过磺胺治疗减弱。通过磺胺治疗和5-HD预处理增加了硫烷效应，通过I/R增加了I/R的Mn-羟氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶-1水平的降低。 BAX和CASPASE-3水平的增加，I/R的Bcl-2水平降低，通过磺胺治疗减弱。这些结果表明，磺胺对I/R损伤的保护作用可以通过线粒体K（ATP）通道和抗氧化剂途径进行部分介导。